Se puede definir como un síndrome que afecta a personas con diabetes mellitus y cuya manifestación clínica más frecuente es la úlcera. Se estima que aproximadamente el 15% de los diabéticos desarrollan una úlcera en sus extremidades inferiores a lo largo de la enfermedad.

La definición aceptada por la Sociedad Española de Angiología y Cirugía vascular es “una alteración de base etiopatogénica neuropática e inducida por la hiperglucemia mantenida, en la que con o sin coexistencia de isquemia, y previo desencadenante traumático, produce lesión y/o ulceración del pie”.

La neuropatía periférica es la principal causa del pie diabético, afecta a los nervios sensoriales (alteración de la sensibilidad periférica ante estímulos dolorosos) y motores (atrofia de los músculos del pie que conlleva la deformidad del pie, dedos en martillo, dedos en garra, hallux valgus...). Hay que añadir la neuropatía autonómica que provoca disfunción de la sudoración y como consecuencia da lugar a piel seca, hiperqueratosis (durezas) y grietas en el pie.

La enfermedad vascular periférica en los diabéticos se manifiesta como microangiopatía caracterizada por lesiones arterioescleróticas en distintas regiones arteriales. Las arterias de las extremidades inferiores afectadas con mayor frecuencia son las tibiales y la femoral profunda. Otra característica en los pacientes diabéticos es la importante calcificación que se produce en la capa media arterial. Estas calcificaciones no son obstructivas pero si producen alteraciones en la determinación del índice tobillo/brazo, que hay que tener en cuenta.

La microangiopatía diabética se ha considerado durante mucho tiempo un factor determinante en la isquemia del pie diabético pero estudios recientes han demostrado que no es obstructiva sino funcional. Es un factor que puede favorecer la infección pero no es determinante en la isquemia de la extremidad afectada.

La inmunopatía que padece el paciente diabético hace referencia a la alteración de la función leucocitaria como consecuencia de la hiperglucemia y por tanto favorece la infección de las lesiones ulcerosas.

Hay que realizar una inspección del estado de la piel, uñas y huesos en la que se observe las posibles deformidades óseas, engrosamiento de las uñas, atrofia del tejido celular subcutáneo, desaparición del vello del dorso del pie y zonas de presión con hiperqueratosis o presencia de alguna lesión ulcerosa.

La exploración vascular se inicia con la observación de la temperatura cutánea y la palpación de los pulsos en ambas extremidades inferiores del paciente. El eco-doppler arterial permite la determinación del Índice tobillo-brazo (T/B), es un prueba no invasiva para conocer la posible calcificación y el grado de insuficiencia arterial.

INDICE T/B             INTERPRETACIÓN

<0,5                         Enfermedad vascular grave

0,5 - 0,9                   Enfermedad vascular moderada

0, - 1,1                     Normalidad.

>1,1                        Calcificación arterial

Con el monofilamento de Semmes-Weinstein se explora la sensibilidad a la presión ligera. Es un instrumento sencillo con un filamento de nylon con el que se ejerce presión sobre varios puntos del pie y se comprueba si el paciente siente o no el contacto. En los puntos donde no se percibe la sensación es donde existe riesgo de lesión por estar perdida la sensibilidad protectora.

La exploración de la sensibilidad vibratoria, que es la última en ser afectada, se realiza con el diapasón graduado de Rydel-Seiffer.

Según los datos recogidos en la exploración se puede determinar el grado de enfermedad y el riesgo de desarrollar lesiones ulcerosas.

Existen varias clasificaciones basadas en la extensión y profundidad de la lesión úlcerosa, como la de Wagner-Merrit. A partir de ésta se han desarrollado otras más completas en la que se recogen la presencia de factores agravantes como la isquemia y la infección, como la clasificación de la Universidad de Texas. En cambio para conocer el riesgo de desarrollar una úlcera la más adecuada es la clasificación del International Working Group on the Diabetic Food.

Clasificación de la Universidad de Texas

Clasificación del International Working Group on the Diabetic Foot

El inicio de la lesión tiene lugar a causa de un traumatismo ya sea intrínseco (debido a alteraciones osteoarticulares del pie o a la limitación de la movilidad articular) o extrínseco (de tipo físico, químico o térmico). Dicho traumatismo puede no ser percibido por el paciente, por ejemplo la rozadura de un zapato, y como consecuencia retrasar la aplicación del tratamiento.

El tipo de úlcera que se va a desarrollar depende del factor causante que predomine:

• Úlcera neuropática: se localiza en zonas de presión o roce como las prominencias óseas en la planta del pie, pulpejos de los dedos, talón, área dorsal articulaciones interfalángicas. Son ovaladas o redondeadas, de bordes hiperqueratósicos y lecho generalmente granulado, salvo si presenta esfacelos. Normalmente es una lesión indolora, excepto si se ha complicado con infección.
• Úlcera isquémica: son lesiones con lecho esfacelado o necrótico, dolorosas y la piel perilesional es normal. Si se desbridan no aparece sangrado o está muy disminuido. Se localizan en la punta de los dedos, talón y laterales del primer y quinto metatarsiano.
• Las más frecuente son las úlceras neuro-isquémicas, son lesiones mixtas con signos y síntomas vasculares y neuropáticos.

La aparición de pus y dos o más signos de inflamación (calor, eritema, tumefacción e induración y dolor) es indicativo de infección. Si existe crepitación, fetidez, bullas hemorrágicas, decoloración de la piel o zonas violáceas se trata de una infeccion necrosante.

Los signos y síntomas de afectación sistémica pueden no aparecer en este tipo de pacientes: fiebre, descontrol metabólico, escalofríos, taquicardia, leucocitosis y elevación de la VSG.

La exploración radiológica simple es importante para la valoración de infección ósea (osteítis u osteomielitis). Si la prueba radiológica es negativa y persiste la duda infección ósea debe descartarse con resonancia magnética o TAC.

• Control metabólico. Tras realizar el diagnóstico de la etiopatogenia de la lesión mediante la exploración física y las pruebas necesarias, es fundamental el control de la diabetes para concluir con éxito el tratamiento.
• Tratamiento de las alteraciones vasculares: se realiza mediante procedimientos quirúrgicos convencionales (como by-pass, endarterectomía o amputación) o por cirugía endovascular (angioplastia transluminal percutánea, stent arterial). En ocasiones se recurre a procedimientos conservadores como la heparinización y el tratamiento local con urokinasa.
• Control de la infección. La infección es una de las principales complicaciones de las úlceras del pie diabético debido a las alteraciones metabólicas y vasculares, por ello puede ser necesaria la terapia sistémica con antibióticos. Si existen signos de infección se realiza una antibioterapia empírica y posteriormente, según los resultados del cultivo y antibiograma se ajusta el tratamiento. En el caso de complicación de la infección con abscesos, celulitis, infecciones necrosantes de partes blandas y osteomielitis, es necesario el desbridamiento quirúrgico y drenaje. Consiste en la limpieza del tejido necrótico y los esfacelos y la colocación de drenajes (Penrose).
• Descarga adecuada de la zona mediante ortesis y férulas. El aumento de presión sobre una zona del pie constituye, en ocasiones, el origen de la úlcera y/o dificulta la epitelización y por tanto es un aspecto transcendental para su curación. Se pueden utilizar elementos de descarga temporales, es decir, durante la curación de la lesión, estos son: fieltros adhesivos, calzado de descarga, siliconas de uso podológico, férulas prefabricadas y férulas personalizadas.

Los elementos de descarga definitivos son aquellos que ayudan a la prevención de las úlceras y deformidad ósea características del pie diabético (ortesis plantar y calzado terapéutico).

• Tratamiento local de las heridas. El tratamiento aplicado a las lesiones varía según el estadio en que se encuentre (clasificación de Wagner-Merrit) pero siempre realizando los siguientes pasos:

• • Limpieza de la herida: Se realiza con una solución salina de este modo se facilita el arrastre mecánico de los restos necróticos. Sólo cuando la herida tiene signos de infección se debe usar un producto antiséptico (povidona yodada, clorhexidina al 0,5%, ). A continuación se debe secar la herida sin realizar fricción sobre el lecho.
  • Desbridamiento: Es imprescindible realizar el desbridamiento del rodete hiperqueratósico, esfacelos, tejido necrótico y fibrótico del lecho de la herida, ya que favorecen la proliferación de bacterias y dificultan la epitelización. Existen diferentes formas de realizar el desbridamiento:
    • Desbridamiento quirúrgico: utilizando tijeras y/o bisturí.
    • Desbridamiento enzimático: el producto más utilizado es la colagenasa que se aplica sobre el lecho de la herida y se cubre con una gasa ligeramente humedecida.
    • Desbridamiento autolítico: es proporcionado por productos como hidrogeles, hidrocoloides, film transparentes y alginatos. Se basan en mantener un ambiente húmedo bajo los apósitos que ayuda al desbridamiento y también a la formación del tejido de granulación. Es el método de elección en el caso de heridas con un componente isquémico y con exposición del hueso.
  • Control del exudado: El líquido que genera el lecho de la herida es fundamental para la correcta cicatrización de la úlcera, pero tanto el defecto como el exceso de este exudado pueden ser perjudiciales. Los apósitos que ayudan a mantener el nivel adecuado de humedad son los alginatos o los apósitos de hidrofibra de hidrocoloide.
  • Prevención y tratamiento de la infección: Todas las heridas de evolución lenta están contaminadas se puede controlar la carga bacteriana para prevenir la infección con el uso de apósitos de plata y de carbón activado. Estos no tienen efectos secundarios ni desarrollan resistencias como ocurre con los antibióticos. Ante signos de infección está indicado el uso de antibióticos tópicos como sulfadiacina argéntica y nitrofurazona ambos letales para bacilos gram + y gram -.
  • Estimular la cicatrización y epitelización: Cuando la úlcera está en fase de granulación el apósito idóneo será aquel que mantenga un ambiente húmedo adecuado y proteja la herida de infecciones. Los más destacados son los apósitos hidrocoloides, hidropoliméricos, los de silicona y de colágeno.

En primer lugar hay que actuar sobre los factores de riesgo que contribuyen a la enfermedad:

• Hiperglucemia.
• Tabaquismo
• Hipertensión
• Dislipemia

A continuación se detallan los cuidados de los pies necesarios para disminuir el número de lesiones y su gravedad:

1. Inspección diaria del pie para detectar lesiones ampollosas, hemorragias, maceraciones interdigitales. Se utilizará un espejo para la inspección de la planta y talón.
2. Antes de proceder a calzar el zapato, inspeccionar con la mano su interior para detectar resaltes, costuras con rebordes o cuerpos extraños, que deberán ser eliminados.
3. El calzado debe ser siempre profundo y ancho. Cuando no existe deformidad ósea se asociará a plantillas blandas para distribuir la presión y, si existe deformidad, a plantillas rígidas para disminuir y distribuir las presiones anormales.
4. Cambiar los calcetines y los zapatos dos veces al día.
5. No caminar nunca sin calzado. Utilizar zapatillas amplias en lugares como la playa o piscina.
6. No utilizar nunca bolsas de agua caliente o almohadillas eléctricas para calentarlos.
7. No utilizar nunca la resección de uñas encarnadas o callosidades. Acudir al podólogo.
8. No apurar el corte de las uñas, sino hacerlo de forma recta y limarlas suavemente.
9. Lavar los pies con agua y jabón durante cinco minutos. Proceder a un buen aclarado y un exhaustivo secado, sobre todo entre los dedos.
10. Antes de utilizar agua caliente en la higiene de los pies, medir la temperatura con el codo.
11. Aplicar crema hidratante después del baño.
12. Notificar a su enfermera o médico de familia la aparición de hinchazón, enrojecimiento o ulceración aunque sea indolora.