Las primeras descripciones de los aneurismas aórticos fueron hechas por VESALIUS en el siglo XVI., pero no es hasta la segunda década del siglo XX cuando se consiguen los primeros éxitos terapéuticos, así Matas en 1923 fue el primero en conseguir una ligadura de un aneurisma aórtico con buen resultado; otros intentos se dirigieron a conseguir la oclusión del aneurisma mediante la inserción de alambres en su interior o rodear el cuello y la cara anterior del aneurisma con materiales que produjeran una reacción inflamatoria y detuviera el crecimiento del mismo ( Albert Einstein fue sometido a esta intervención en 1948 ); sin embargo hasta 1951 no se sientan las bases actuales de tratamiento de los aneurismas aórticos.
Los aneurismas, que se definen como un aumento de ≥ 50% en el diámetro arterial comparado con el segmento normal, se forman como resultado de una debilidad localizada en la pared arterial.
Los aneurismas verdaderos comprometen las 3 capas de la arteria (íntima, media y adventicia).
Los aneurismas se clasifican en fusiformes (ensanchamiento circunferencial de la arteria) o saculares (evaginación localizada de la pared arterial).
Las varias capas de trombos que se forman en la luz del aneurisma (trombos laminares) pueden tapizar las paredes de ambos tipos de aneurismas y generalmente permiten que el flujo sanguíneo distal al aneurisma sea normal o casi normal. Los aneurismas pueden aparecer en cualquier arteria. Los de la aorta abdominal y torácica son los más frecuentes y significativos, mientras que los aneurismas de las ramas principales de la aorta (arterias subclavias y esplácnicas) son mucho menos frecuentes.
Los aneurismas son consecuencia de procesos que degradan o alteran los componentes estructurales de la pared, especialmente colágeno y elástica.
Estas alteraciones están muy influenciadas por procesos inflamatorios, proteolíticos y estrés mecánico sobre la pared aórtica que contribuyen a los procesos degenerativos que caracterizan a muchos de los aneurismas, especialmente de la aorta abdominal y de la aorta torácica descendente. Son mediados por linfocitos B y T, macrófagos, citocinas inflamatorias y metaloproteinasas que degradan la elastina y el colágeno alterando la potencia tensil y la capacidad de la aorta para "soportar" la distensión pulsátil.
El cuadro histopatológico que surge denota la destrucción de la elastina y del colágeno, disminución del músculo de fibra lisa en la aorta, "penetración" de vasos neoformados de la vasa vasorum e inflamación.
Las causas de la aparición de aneurismas se pueden dividir en 5 grupos:
1.- La patología más común asociada los aneurismas degenerativos es la aterosclerosis. Entre los factores asociados o predisponentes a formación de los aneurismas degenerativos están: envejecimiento, tabaquismo, hipercolesterolemia, ser varón y antecedente familiar de aneurismas de aorta.
2.- El término necrosis quística de la media se emplea para describir la degeneración del colágeno y las fibras elásticas de la túnica media de la aorta, así como la pérdida de células de la media, que son reemplazadas por múltiples grietas de material mucoide. Es característico que la necrosis quística de la media afecte a la aorta proximal, provocando debilidad y dilatación circunferencial, e induzca el desarrollo de aneurismas fusiformes que afectan a la aorta ascendente y a los senos de Valsalva. El trastorno prevalece especialmente en sujetos con síndrome de Marfan, o Ehlers-Danlos de tipo IV (cap. 357), hipertensión, válvula aórtica bicúspide congénita y síndromes familiares de aneurisma de aorta torácica. En ocasiones se manifiesta por un cuadro aislado en individuos sin otro trastorno manifiesto.
En 20% de los pacientes hay "agrupamiento" familiar de aneurismas aórticos, lo cual sugiere que la enfermedad tiene un origen hereditario. Se ha dicho que en algunos casos de los síndromes de Marfan y de Ehlers-Danlos tipo IV intervienen mutaciones de genes que codifican la fibrilina 1 y el pro colágeno de tipo III, respectivamente. El análisis de ligamiento ha identificado loci en los cromosomas 5ql3-14, 1 Iq23.3-q24 y 3p24-25 en algunas familias, aunque no se han descrito los alelos específicos.
3.- Entre las causas infecciosas de los aneurismas aórticos están sífilis, tuberculosis y otras infecciones bacterianas. La sífilis es ahora una causa relativamente infrecuente de aneurisma aórtico. La periaortitis y la mesoaortitis sifilíticas dañan las fibras elásticas, con lo que la pared aórtica aumenta de espesor y se debilita.
Aproximadamente 90% de los aneurismas sifilíticos están localizados en la aorta ascendente y en el cayado. Los aneurismas tuberculosos suelen afectar a la aorta torácica y son consecuencia de la extensión directa de la infección a partir de los ganglios linfáticos hiliares o los abscesos vecinos, o bien por siembra bacteriana. La destrucción granulomatosas de la capa media provoca que la pared aórtica pierda elasticidad.
Un aneurisma micótico es una lesión poco frecuente que se produce a consecuencia de las infecciones estafilocócicas, estreptocócicas o salmonelósicas de la aorta, habitualmente sobre una placa ateroesclerótica. Estos aneurismas suelen ser sacciformes. Los hemocultivos suelen ser positivos y revelan el agente causal.
4.- Las vasculitis que se relacionan con aneurismas aórticos son la arteritis de Takayasu y la arteritis de células gigantes, que pueden provocar aneurismas del cayado aórtico y de la aorta torácica descendente. Las espondiloartropatías, como la espondilitis anquilosante, artritis reumatoide, artritis psoriásica, policondritis recidivante y síndrome de Reiter, se asocian a dilatación de la aorta ascendente. El síndrome de Behçet causa aneurismas torácicos y abdominales.
5.- Los aneurismas traumáticos pueden desarrollarse como consecuencia de traumatismo torácico penetrante o no penetrante, y a menudo afectan a la aorta descendente, por debajo de la inserción del ligamento arterioso. La disección crónica de la aorta se acompaña de debilitamiento de la pared de dicho vaso, que culmina a veces en la aparición de la dilatación aneurismática.
Para su estudio dividiremos los aneurismas en tres grupos topográficos: aorta y sus ramas viscerales, miembro superior y miembro inferior.